Autoimuna bolest posljedica je anomalije u imunološkom sistemu koja ga dovodi do napada na normalne komponente organizma ("ja", pa otuda korijen automatski govori o ovom poremećaju imuniteta). Klasično se pravi razlika između autoimunih bolesti specifičnih za organe, koje utječu na određeni organ (poput autoimunih bolesti štitnjače), i sistemskih autoimunih bolesti, poput lupusa, koje mogu zahvatiti nekoliko organa.

Iako nas treba zaštititi od patogena (koji mogu uzrokovati bolesti), naš imunološki sustav ponekad može nestati. Tada može postati previše osjetljiv na određene egzogene (vanjske) sastojke i izazvati alergije ili reagirati na sastojke sebe i promicati pojavu autoimunih bolesti.

Autoimune bolesti čine grupu u kojoj se nalaze različite bolesti poput dijabetesa tipa I, multiple skleroze, tumatoidnog artritisa ili Crohnove bolesti. Svi oni odgovaraju hroničnim bolestima izazvanim gubitkom imunološke tolerancije organizma na vlastite sastojke.

Kako se stvaraju autoimune bolesti?

Prava unutrašnja vojska sastavljena od nekoliko bijelih krvnih zrnaca, imunološki sistem brani tijelo od vanjskih napada poput bakterija ili virusa i obično tolerira vlastite sastojke. Kad se tolerancija samoponišti, postaje izvor bolesti. Neka bijela krvna zrnca (autoreaktivni limfociti) specifično napadaju tkiva ili organe.

Antitijela koja normalno proizvode određene imunološke stanice za neutraliziranje neprijatelja vezanjem na određene molekule (antigene) također se mogu pojaviti i ciljati elemente našeg tijela. Telo luči antitela protiv sopstvenih antigena koje smatra stranim.

Na primjer:

• kod dijabetesa tipa I: autoantitijela ciljaju ćelije gušterače koje luče insulin;
• kod reumatoidnog artritisa: ciljana je membrana koja okružuje zglobove, upala se širi na hrskavice, kosti, čak i na tetive i ligamente;
• u sistemskom eritematoznom lupusu, auto-antikopi su usmjereni protiv molekula prisutnih u mnogim stanicama tijela, što dovodi do oštećenja nekoliko organa (kože, zglobova, bubrega, srca itd.).

U nekim slučajevima ne nalazimo autoantitijela i govorimo prije o „autoinflamatornim“ bolestima. Prva linija odbrambenih imunoloških stanica organizma (neutrofili, makrofagi, monociti, ćelije prirodne ubice) same izazivaju kroničnu upalu koja dovodi do uništenja određenih tkiva:

• koža u psorijazi (koja pogađa 3 do 5% europskog stanovništva);
• određeni zglobovi kod reumatoidnog spondilitisa;
• probavni trakt kod Crohnove bolesti;
• centralni nervni sistem kod multiple skleroze.

Bilo da su strogo autoimune ili autoupalne, sve ove bolesti nastaju kao posljedica disfunkcije imunološkog sistema i razvijaju se u kronične upalne bolesti.

Ko je zabrinut?

Početkom 5. stoljeća autoimune bolesti pogađaju oko 80 milijuna ljudi u Francuskoj i postale su treći uzrok mortaliteta / morbiditeta nakon raka i kardiovaskularnih bolesti i u približno istim razmjerima. XNUMX% slučajeva odnosi se na žene. Danas, ako tretmani omogućuju usporavanje njihovog razvoja, autoimune bolesti ostaju neizlječive.

Velika većina autoimunih bolesti je multifaktorska. Uz nekoliko izuzetaka, smatra se da su zasnovani na kombinaciji genetskih, endogenih, egzogenih i / ili okolišnih, hormonalnih, zaraznih i psiholoških čimbenika.

Genetska pozadina je važna, pa otuda i često porodična priroda ovih bolesti. Na primjer, učestalost dijabetesa tipa I ide od 0,4% u općoj populaciji do 5% u rodbini dijabetičara.

Kod ankilozantnog spondilitisa, gen HLA-B27 prisutan je u 80% oboljelih, ali samo u 7% zdravih ispitanika. Na desetine, ako ne i stotine gena, povezano je sa svakom autoimunom bolešću.

Eksperimentalne studije ili epidemiološki podaci jasno opisuju vezu između crijevne mikrobiote (probavnog ekosustava), koja se nalazi na spoju između imunološkog sustava i okoliša, i pojave autoimune bolesti. Postoje razmjene, vrsta dijaloga, između crijevnih bakterija i imunoloških stanica.

Okolina (izloženost mikroorganizmima, određenim kemikalijama, UV zrakama, pušenje, stres itd.) Također igra važnu ulogu.

Potraga za autoimunom bolešću uvijek se mora odvijati u evokativnom kontekstu. Pregledi uključuju:

• istraživanje radi dijagnosticiranja zahvaćenih organa (klinička, biološka, ​​biopsija organa);
• krvni test za traženje upale (nespecifičan), ali koji može ukazati na težinu napada i istražiti imunološku procjenu uz traženje autoantitijela;
• sistematsko traženje mogućih komplikacija (bubreg, pluća, srce i nervni sistem).

Svaka autoimuna bolest reagira na specifično liječenje.

Tretmani omogućavaju kontrolu simptoma bolesti: analgetici protiv bolova, protuupalni lijekovi protiv funkcionalnih tegoba u zglobovima, zamjenski lijekovi koji omogućuju normalizaciju endokrinih poremećaja (inzulin za dijabetes, tiroksin kod hipotiroidizma).

Lijekovi koji kontroliraju ili inhibiraju autoimunost također nude način da se ograniče simptomi i progresija oštećenja tkiva. Obično se moraju uzimati kronično jer ne mogu izliječiti bolest. Osim toga, nisu specifične za efektorske stanice autoimunosti i ometaju određene opće funkcije imunološkog sistema.

Istorijski gledano, imunosupresivni lijekovi (kortikosteroidi, ciklofosfamid, metotreksat, ciklosporin) su se koristili jer djeluju u interakciji s centralnim efektorima imunološkog sistema i omogućavaju ukupno ograničenje njegove aktivnosti. Često su povezani s povećanim rizikom od infekcije i stoga zahtijevaju redovno praćenje.

Dvadeset godina razvijaju se bioterapije: one nude bolju kontrolu simptoma. To su molekuli koji ciljano ciljaju na jednog od ključnih igrača uključenih u dotični proces. Ovi tretmani se koriste kada je bolest ozbiljna ili ne reagira ili dovoljno na imunosupresive.

U slučaju vrlo specifičnih patologija kao što je Guillain Barreov sindrom, plazmafereza omogućuje uklanjanje autoantitijela filtriranjem krvi koja se zatim ponovo ubrizgava u pacijenta.