Proces starenja na ćelijskom nivou može se ne samo zaustaviti nego i preokrenuti. Naučnici u SAD-u uspjeli su mišiće 6-godišnjeg miša dovesti u stanje mišića 60-mjesečnog miša, što je ekvivalentno 40-godišnjem pomlađivanju organa XNUMX-godišnjaka. Zauzvrat, naučnici iz Njemačke su podmladili mozak blokirajući samo jedan signalni molekul.
Tim naučnika sa Harvardske medicinske škole predvođen prof. genetike Davida Sinclair-a, došao je do ovog otkrića, takoreći, prilikom istraživanja intracelularne signalizacije. Nastaje interakcijom signalnih molekula. Obično su to proteini koji uz pomoć hemijskih spojeva u svojoj strukturi prenose podatke iz jednog područja ćelije u drugo.
Kako se pokazalo tokom istraživanja, poremećaj komunikacije između ćelijskog jezgra i mitohondrija dovodi do ubrzanog starenja ćelija. Međutim, ovaj proces se može obrnuti – u studijama na modelu miša, otkriveno je da obnavljanje unutarćelijske komunikacije podmlađuje tkivo i čini da izgleda i funkcionira na isti način kao kod mladih miševa.
Proces starenja u ćeliji, koji je otkrio naš tim, pomalo podsjeća na brak – kada je mlad, komunicira bez problema, ali s vremenom, kada živi u neposrednoj blizini dugi niz godina, komunikacija postepeno prestaje. Obnavljanje komunikacije, s druge strane, rješava sve probleme – rekao je prof. Sinclair.
Mitohondrije su među najvažnijim ćelijskim organelama, veličine od 2 do 8 mikrona. Oni su mjesto gdje se, kao rezultat procesa ćelijskog disanja, u ćeliji proizvodi najveći dio adenozin trifosfata (ATP), koji je njen izvor energije. Mitohondrije su također uključene u ćelijsku signalizaciju, rast i apoptozu, te kontrolu cijelog životnog ciklusa ćelije.
Istraživanje tima prof. Sinclairov fokus bio je na grupi gena zvanih sirtuini. Ovo su geni koji kodiraju Sir2 proteine. Oni učestvuju u mnogim kontinuiranim procesima u ćelijama, kao što su posttranslaciona modifikacija proteina, utišavanje transkripcije gena, aktivacija mehanizama popravke DNK i regulacija metaboličkih procesa. Jedan od osnovnih kodirajućih gena, SIRT1, može biti, prema prethodnim studijama, aktiviran resveratolom – hemijskim jedinjenjem koje se, između ostalog, nalazi u grožđu, crnom vinu i nekim sortama orašastih plodova.
Genomu se može pomoći
Naučnici su pronašli hemikaliju koju ćelija može pretvoriti u NAD + koja obnavlja komunikaciju između jezgra i mitohondrija kroz pravilno djelovanje SIRT1. Brza primjena ovog spoja omogućava vam da potpuno preokrenete proces starenja; sporo, odnosno nakon dužeg vremena značajno usporiti i smanjiti njegove efekte.
Tokom eksperimenta, naučnici su koristili mišićno tkivo dvogodišnjeg miša. Njene ćelije su snabdevene hemijskim jedinjenjem koje je transformisano u NAD+, a provereni su indikatori insulinske rezistencije, relaksacije mišića i upale. Oni ukazuju na starost mišićnog tkiva. Kako se ispostavilo, nakon stvaranja dodatnog NAD+, mišićno tkivo dvogodišnjeg miša nije se ni na koji način razlikovalo od miša starog 2 mjeseci. To bi bilo kao podmlađivanje mišića 6-godišnjaka do stanja dvadesetogodišnjaka.
Inače, važna uloga koju igra HIF-1 je izašla na videlo. Ovaj faktor se brzo razgrađuje u uslovima normalne koncentracije kiseonika. Kada ga ima manje, akumulira se u tkivima. To se dešava kako ćelije stare, ali i kod nekih oblika raka. Ovo bi objasnilo zašto se rizik od raka povećava sa godinama i istovremeno pokazuje da je fiziologija nastanka raka slična onoj u starenju. Zahvaljujući daljim istraživanjima, njen rizik bi trebao biti smanjen, kaže dr Ana Gomes iz tima prof. Sinclair-a.
Trenutno, istraživanja više nisu na tkivima, već na živim miševima. Naučnici sa Harvardske medicinske škole žele da vide koliko će im životi trajati nakon upotrebe novog načina obnavljanja unutarćelijske komunikacije.
Želite li odgoditi procese starenja kože? Isprobajte dodatak sa koenzimom Q10, krem-gel za prve znakove starenja ili posegnite za laganom kremom od morske krkavine Sylveco za prve znakove starenja iz ponude Medonet Marketa.
Jedan molekul blokira neurone
Zauzvrat, tim naučnika iz njemačkog centra za istraživanje raka – Deutsches Krebsforschungszentrum (DKFZ) predvođen dr. Anyom Martin-Villalbom, istražio je još jedan važan aspekt procesa starenja – pad koncentracije, logičkog razmišljanja i pamćenja. Ovi efekti su uzrokovani opadanjem broja neurona u mozgu s godinama.
Tim je identificirao signalni molekul u mozgu starog miša po imenu Dickkopf-1 ili Dkk-1. Blokiranje njegove proizvodnje utišavanjem gena koji je bio odgovoran za njegovo stvaranje rezultiralo je povećanjem broja neurona. Blokiranjem Dkk-1, otpustili smo neuronsku kočnicu, resetujući performanse u prostornoj memoriji na nivo koji je primećen kod mladih životinja, rekao je dr. Martin-Villalba.
Neuralne matične ćelije nalaze se u hipokampusu i odgovorne su za formiranje novih neurona. Specifični molekuli u neposrednoj blizini ovih ćelija određuju njihovu svrhu: mogu ostati neaktivni, obnavljati se ili se diferencirati u dvije vrste specijaliziranih moždanih stanica: astrocite ili neurone. Signalni molekul nazvan Wnt podržava formiranje novih neurona, dok Dkk-1 ukida njegovo djelovanje.
Takođe proverite: Imate li akne? Duže ćeš biti mlad!
Stariji miševi blokirani sa Dkk-1 pokazali su gotovo iste performanse u zadacima pamćenja i prepoznavanja kao i mladi miševi, jer je njihova sposobnost da obnove i generiraju nezrele neurone u njihovom mozgu utvrđena na nivou karakterističnom za mlade životinje. S druge strane, mladi miševi bez Dkk-1 pokazali su manju osjetljivost na razvoj poststresne depresije od miševa iste dobi, ali sa prisustvom Dkk-1. To znači da izazivanjem smanjenja količine Dkk-1 može ne samo povećati kapacitet memorije, već i suprotstaviti se depresiji.
Naučnici kažu da će sada biti potrebno razviti seriju testova za biološke inhibitore Dkk-1 i razviti metode za stvaranje lijekova koji bi omogućili njihovu upotrebu. To bi bili lijekovi koji djeluju multilateralno – s jedne strane, suzbijaju gubitak pamćenja i sposobnosti poznatih starijima, a s druge strane djeluju kao antidepresiv. Zbog važnosti problema, vjerovatno će proći oko 3-5 godina prije nego što prvi lijekovi koji blokiraju Dkk-1 budu na tržištu.