sadržaj
Egzogeni alergijski alveolitis se također naziva preosjetljivim pneumonitisom. Skraćenica za bolest je EAA. Ovaj pojam odražava čitavu grupu bolesti koje zahvaćaju intersticij pluća, odnosno vezivno tkivo organa. Upala je koncentrisana u plućnom parenhimu i malim disajnim putevima. Nastaje kada različiti antigeni (gljivice, bakterije, životinjski proteini, hemikalije) uđu u njih izvana.
Po prvi put, egzogeni alergijski alveolitis opisao je J.
U budućnosti je bilo moguće utvrditi da alergijski alveolitis egzogenog tipa može biti izazvan i drugim uzrocima. Konkretno, 1965. C. Reed i njegove kolege su pronašli slične simptome kod tri pacijenta koji su uzgajali golubove. Takav alveolitis su počeli zvati "pluća ljubitelja ptica".
Statistike posljednjih godina pokazuju da je bolest prilično rasprostranjena među ljudima koji zbog svoje profesionalne aktivnosti komuniciraju s perjem i paperjem ptica, kao i sa krmnom smjesom. Od 100 stanovnika, egzogeni alergijski alveolitis će biti dijagnosticiran kod 000 ljudi. Istovremeno, nemoguće je precizno predvidjeti koja osoba koja je alergična na paperje ili perje će razviti alveolitis.
Kao što pokazuje praksa, od 5 do 15% ljudi koji su bili u interakciji s visokim koncentracijama alergena će razviti pneumonitis. Prevalencija alveolitisa među pojedincima koji rade s niskim koncentracijama senzibilizirajućih supstanci do danas nije poznata. Međutim, ovaj problem je prilično akutan, jer se industrija svake godine sve intenzivnije razvija, što znači da se sve više ljudi bavi takvim aktivnostima.
etiologija
Alergijski alveolitis nastaje usled udisanja alergena, koji zajedno sa vazduhom ulazi u pluća. Različite supstance mogu delovati kao alergeni. Najagresivniji alergeni u tom pogledu su gljivične spore iz trulog sijena, javorove kore, šećerne trske itd.
Takođe, ne treba otpisivati polen biljaka, proteinska jedinjenja, kućnu prašinu. Neki lijekovi, kao što su antibiotici ili derivati nitrofurana, mogu izazvati alergijski alveolitis i bez prethodnog udisanja, a nakon ulaska u organizam na druge načine.
Nije važna samo činjenica da alergeni ulaze u respiratorni trakt, već i njihova koncentracija i veličina. Ako čestice ne prelaze 5 mikrona, onda im neće biti teško doći do alveola i izazvati reakciju preosjetljivosti u njima.
Budući da se alergeni koji uzrokuju EAA najčešće povezuju s profesionalnim aktivnostima osobe, varijante alveolitisa su imenovane za različite profesije:
Farmer's Lung. Antigeni se nalaze u pljesnivom sijenu, među njima: termofilni Actinomycetes, Aspergillus spp, Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris.
Pluća ljubitelja ptica. Alergeni se nalaze u izmetu i peruti ptica. Oni postaju proteini sirutke ptica.
Bagassoz. Alergen je šećerna trska, odnosno Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas sacchari.
Pluća osoba koje uzgajaju gljive. Kompost postaje izvor alergena, a Mycropolysporal faeni i Thermoactinomycas vulgaris djeluju kao antigeni.
Pluća osoba koje koriste regeneratore. Ovlaživači, grijači i klima uređaji su izvori antigena. Senzibilizaciju izazivaju patogeni kao što su: Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Ameba, Fungi.
Suberoza. Kora plutenog drveta postaje izvor alergena, a Penicillum frequencyans djeluje kao sam alergen.
Pivari lakog slada. Izvor antigena je pljesnivi ječam, a sam alergen je Aspergillus clavatus.
Cheesemaker's disease. Izvor antigena su čestice sira i plijesni, a sam antigen je Penicillum cseii.
Sequoyz. Alergeni se nalaze u drvnoj prašini sekvoje. Predstavljaju ih Graphium spp., upullaria spp., Alternaria spp.
Proizvođači deterdženata za pluća. Alergen se nalazi u enzimima i deterdžentima. Predstavlja ga Bacillus subtitus.
Radnici plućnih laboratorija. Izvori alergena su perut i urin glodara, a sami alergeni su predstavljeni proteinima njihovog urina.
Prašak hipofize za njušenje pluća. Antigen predstavljaju svinjski i goveđi proteini, koji se nalaze u prahu hipofize.
Pluća zaposlena u proizvodnji plastike. Izvor koji dovodi do senzibilizacije su diizocijanati. Alergeni su: toluen dijosocianat, difenilmetan dijosocianat.
Ljetna pneumonitis. Bolest se razvija zbog udisanja prašine iz vlažnih stambenih prostorija. Patologija je široko rasprostranjena u Japanu. Trichosporon cutaneum postaje izvor alergena.
Od navedenih alergena u smislu razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, od posebnog su značaja termofilni aktinomiceti i ptičji antigeni. U područjima sa visokim razvojem poljoprivrede vodeće mjesto po učestalosti EAA zauzimaju aktinomiceti. Predstavljaju ih bakterije koje ne prelaze veličinu od 1 mikrona. Posebnost takvih mikroorganizama je da imaju svojstva ne samo mikroba, već i gljivica. Mnogi termofilni aktinomiceti nalaze se u tlu, u kompostu, u vodi. Takođe žive u klima uređajima.
Takve vrste termofilnih aktinomiceta dovode do razvoja egzogenog alergijskog alveolitisa, kao što su: Mycropolyspora faeni, Thermoactinomycas vulgaris, Thermoactinomycas viridis, Thermoactinomycas sacchari, Thermoactinomycas scandidum.
Svi navedeni predstavnici flore patogene za ljude počinju se aktivno razmnožavati na temperaturi od 50-60 °C. U takvim uslovima pokreću se procesi raspadanja organske materije. Slična temperatura se održava u sistemima grijanja. Aktinomicete mogu izazvati bagasozu (bolest pluća kod ljudi koji rade sa šećernom trskom), uzrokovati bolest koja se zove „farmerska pluća“, „pluća berača gljiva (gljivara)“ itd. Sve su gore navedene.
Antigeni koji utiču na ljude u interakciji sa pticama su serumski proteini. To su albumin i gama globulini. Prisutni su u ptičjem izmetu, u izlučevinama kožnih žlijezda golubova, papagaja, kanarinca itd.
Ljudi koji se brinu o pticama doživljavaju alveolitis uz produženu i redovitu interakciju sa životinjama. Proteini goveda, kao i svinja, sposobni su da izazovu bolest.
Najaktivniji gljivični antigen je Aspergillus spp. Različite vrste ovog mikroorganizma mogu izazvati suberozu, pluća pivara slada ili pluća proizvođača sira.
Uzalud je vjerovati da, živeći u gradu i ne baveći se poljoprivredom, čovjek ne može oboljeti od egzogenog alergijskog alveolitisa. Zapravo, Aspergillus fumigatus uspijeva u vlažnim prostorima koji se rijetko ventiliraju. Ako je temperatura u njima visoka, tada se mikroorganizmi počinju brzo razmnožavati.
Također su pod rizikom od razvoja alergijskog alveolitisa ljudi čije su profesionalne aktivnosti povezane s reaktogenim kemijskim spojevima, na primjer, plastikom, smolama, bojama, poliuretanom. Ftalni anhidrid i diizocijanat smatraju se posebno opasnim.
Ovisno o zemlji, može se pratiti sljedeća prevalencija različitih tipova alergijskog alveolitisa:
Pluća ljubitelja papagaja najčešće se dijagnosticira kod stanovnika Velike Britanije.
Pluća osoba koje koriste klima-uređaje i ovlaživače su u Americi.
Ljetni tip alveolitisa, uzrokovan sezonskim razmnožavanjem gljiva vrste Trichosporon cutaneun, dijagnosticira se u 75% slučajeva kod Japanaca.
U Moskvi i gradovima s velikim industrijskim poduzećima najčešće se otkrivaju pacijenti s reakcijom na antigene ptica i gljivica.
Patogeneza egzogenog alergijskog alveolitisa
Ljudski respiratorni sistem se redovno susreće sa česticama prašine. A to se odnosi i na organske i neorganske zagađivače. Utvrđeno je da antigeni istog tipa mogu uzrokovati razvoj različitih patologija. Neki ljudi razvijaju bronhijalnu astmu, drugi razvijaju hronični rinitis. Postoje i ljudi kod kojih se manifestuje alergijska dermatoza, odnosno kožne lezije. Ne smijemo zaboraviti na konjuktivitis alergijske prirode. Naravno, egzogeni alveolitis nije posljednji na listi navedenih patologija. Kakva će se bolest kod određene osobe razviti zavisi od jačine izloženosti, od vrste alergena, stanja imunološkog sistema organizma i drugih faktora.
Da bi se kod pacijenta pojavio egzogeni alergijski alveolitis, neophodna je kombinacija nekoliko faktora:
Dovoljna doza alergena koji su ušli u respiratorni trakt.
Produžena izloženost respiratornom sistemu.
Određena veličina patoloških čestica, koja je 5 mikrona. Ređe se bolest razvija kada veliki antigeni uđu u respiratorni sistem. U tom slučaju bi se trebali smjestiti u proksimalne bronhije.
Velika većina ljudi koji se susreću s takvim alergenima ne pati od EAA. Stoga naučnici smatraju da na ljudsko tijelo treba istovremeno utjecati nekoliko faktora odjednom. Nisu dovoljno proučavani, ali postoji pretpostavka da su genetika i stanje imuniteta bitni.
Egzogeni alergijski alveolitis s pravom se naziva imunopatološkim oboljenjima, čiji su nesumnjivi uzrok alergijske reakcije tipa 3 i 4. Takođe, ne treba zanemariti ni neimune upale.
Treći tip imunološke reakcije je od posebnog značaja u početnim fazama razvoja patologije. Stvaranje imunoloških kompleksa događa se direktno u intersticijumu pluća kada patološki antigen stupi u interakciju s antitijelima klase IgG. Formiranje imunoloških kompleksa dovodi do oštećenja alveola i intersticija, povećava se propusnost žila koje ih hrane.
Nastali imunološki kompleksi uzrokuju aktivaciju sistema komplementa i alveolarnih makrofaga. Kao rezultat toga, oslobađaju se toksični i protuupalni proizvodi, hidrolitički enzimi, citokini (faktor nekroze tumora – TNF-a i interleukin-1). Sve to izaziva upalnu reakciju na lokalnom nivou.
Nakon toga, stanice i komponente matriksa intersticija počinju umirati, upala postaje intenzivnija. Značajne količine monocita i limfocita se isporučuju na mjesto lezije. Oni osiguravaju očuvanje reakcije preosjetljivosti odgođenog tipa.
Činjenice koje potvrđuju da su imunokompleksne reakcije važne kod egzogenog alergijskog alveolitisa:
Nakon interakcije s antigenom, upala se razvija brzo, unutar 4-8 sati.
U ispiranjima eksudata iz bronhija i alveola, kao i u serumskom dijelu krvi, nalaze se visoke koncentracije antitijela klase lgG.
U plućnom tkivu uzetom za histologiju, kod pacijenata sa akutnim oblikom bolesti nalaze se imunoglobulin, komponente komplementa i sami antigeni. Sve ove supstance su imuni kompleksi.
Prilikom izvođenja kožnih testova korištenjem visoko pročišćenih antigena koji su patološki za određenog pacijenta, razvija se klasična reakcija Arthusovog tipa.
Nakon izvođenja provokativnih testova sa udisanjem patogena, broj neutrofila kod pacijenata u tečnosti bronhoalveolarnog ispiranja se povećava.
Imuni odgovori tipa 4 uključuju preosjetljivost CD+ T-ćelija odgođenog tipa i citotoksičnost CD8+ T-ćelija. Nakon što antigeni uđu u respiratorni sistem, za 1-2 dana se razvijaju reakcije odgođenog tipa. Oštećenje imunoloških kompleksa dovodi do oslobađanja citokina. Oni, zauzvrat, uzrokuju da leukociti i endotel plućnog tkiva eksprimiraju adhezivne molekule na površini. Na njih reagiraju monociti i drugi limfociti koji aktivno stižu na mjesto upalne reakcije.
Istovremeno, interferon gama aktivira makrofage koji proizvode CD4 + limfocite. Ovo je obilježje reakcije odgođenog tipa, koja dugo traje zahvaljujući makrofagima. Kao rezultat, kod pacijenta nastaju granulomi, kolagen se počinje oslobađati u prevelikim količinama (fibroblasti se aktiviraju stanicama rasta), a razvija se intersticijska fibroza.
Činjenice koje potvrđuju da su kod egzogenog alergijskog alveolitisa važne odgođene imunološke reakcije tipa 4:
T-limfociti se nalaze u memoriji krvi. Prisutni su u plućnom tkivu pacijenata.
Kod pacijenata sa akutnim i subakutnim egzogenim alergijskim alveolitisom otkrivaju se granulomi, infiltrati sa akumulacijom limfocita i monocita, kao i intersticijska fibroza.
Eksperimenti na laboratorijskim životinjama sa EAA su pokazali da su CD4+ T-limfociti potrebni za indukciju bolesti.
Histološka slika EAA
U većini slučajeva pacijenti sa egzogenim alergijskim alveolitisom imaju granulome, bez zgrušanog plaka. Otkrivaju se kod 79-90% pacijenata.
Kako ne biste pobrkali granulome koji se razvijaju s EAA i sarkoidozom, morate obratiti pažnju na sljedeće razlike:
Uz EAA, granulomi su manji.
Granulomi nemaju jasne granice.
Granulomi sadrže više limfocita.
Alveolarni zidovi u EAA su zadebljani, imaju limfocitne infiltrate.
Nakon što se isključi kontakt s antigenom, granulomi nestaju sami u roku od šest mjeseci.
Kod egzogenog alergijskog alveolitisa, upalni proces izazivaju limfociti, monociti, makrofagi i plazma ćelije. Pjenasti alveolarni makrofagi se nakupljaju unutar samih alveola, a limfociti u intersticijumu. Kada je bolest tek počela da se razvija, pacijenti imaju proteinski i fibrinozni izliv, koji se nalazi unutar alveola. Takođe, pacijentima se dijagnostikuje bronhiolitis, limfni folikuli, peribronhijalni inflamatorni infiltrati, koji su koncentrisani u malim disajnim putevima.
Dakle, bolest karakterizira trijada morfoloških promjena:
Alveolitis.
Granulomatoza.
Bronhiolitis.
Iako ponekad jedan od znakova može ispasti. Rijetko, pacijenti s egzogenim alergijskim alveolitisom razviju vaskulitis. Dijagnoza mu je postavljena kod jednog pacijenta posthumno, kako je navedeno u relevantnim dokumentima. Kod pacijenata sa plućnom hipertenzijom dolazi do hipertrofije arterija i arteriola.
Kronični tok EAA dovodi do fibrinoznih promjena koje mogu biti različitog intenziteta. Međutim, karakteristični su ne samo za egzogeni alergijski alveolitis, već i za druge kronične plućne bolesti. Stoga se ne može nazvati patognomskim znakom. Kod dugotrajnog alveolitisa kod pacijenata, plućni parenhim prolazi kroz patološke promjene u tipu pluća sa saćem.
Simptomi egzogenog alergijskog alveolitisa
Bolest se najčešće razvija kod osoba koje nisu sklone alergijskim reakcijama. Patologija se manifestira nakon dugotrajne interakcije s izvorima, širenja antigena.
Egzogeni alergijski alveolitis može se javiti u 3 tipa:
Akutni simptomi
Akutni oblik bolesti nastaje nakon što velika količina antigena uđe u respiratorni trakt. To se može dogoditi i kod kuće i na poslu ili čak na ulici.
Nakon 4-12 sati, tjelesna temperatura osobe raste na visoke nivoe, razvija se zimica, a slabost se povećava. Osjeća se težina u grudima, pacijent počinje da kašlje, proganja ga kratak dah. Bolovi se pojavljuju u zglobovima i mišićima. Sputum tokom kašljanja se ne pojavljuje često. Ako odlazi, onda je mali i sastoji se uglavnom od sluzi.
Još jedan simptom karakterističan za akutnu EAA je glavobolja koja se fokusira na čelo.
Tokom pregleda, doktor konstatuje cijanozu kože. Prilikom osluškivanja pluća čuju se krepitacije i piskanje.
Nakon 1-3 dana simptomi bolesti nestaju, ali nakon još jedne interakcije s alergenom ponovno se povećavaju. Opća slabost i letargija, u kombinaciji s kratkim dahom, mogu uznemiravati osobu nekoliko sedmica nakon prestanka akutnog stadijuma bolesti.
Akutni oblik bolesti se ne dijagnosticira često. Stoga ga liječnici brkaju sa SARS-om, izazvanim virusima ili mikoplazmama. Stručnjaci bi trebali biti oprezni prema farmerima, te također razlikovati simptome EAA od simptoma plućne mikotoksikoze, koji se razvijaju kada spore gljivica uđu u plućno tkivo. Kod pacijenata sa miotoksikozom, radiografija pluća ne pokazuje nikakve patološke promjene, a u serumskom dijelu krvi nema precipitirajućih antitijela.
subakutni simptomi
Simptomi subakutnog oblika bolesti nisu toliko izraženi kao kod akutnog alveolitisa. Takav alveolitis se razvija zbog dugotrajnog udisanja antigena. Najčešće se to dešava kod kuće. Dakle, subakutnu upalu u većini slučajeva izaziva briga o peradi.
Glavne manifestacije subakutnog egzogenog alergijskog alveolitisa uključuju:
Kratkoća daha koja se pogoršava nakon fizičke aktivnosti osobe.
Povećani umor.
Kašalj koji proizvodi bistar sputum.
U ranoj fazi razvoja patologije, tjelesna temperatura može porasti.
Krepitus pri osluškivanju pluća će biti blag.
Važno je razlikovati subakutnu EAA od sarkoidoze i drugih bolesti intersticija.
Simptomi kroničnog tipa
Kronični oblik bolesti razvija se kod ljudi koji dugo djeluju s malim dozama antigena. Osim toga, subakutni alveolitis može postati kroničan ako se ne liječi.
Na kronični tok bolesti ukazuju simptomi kao što su:
S vremenom se pojačava otežano disanje, što postaje vidljivo pri fizičkom naporu.
Izražen gubitak težine, koji može doći do anoreksije.
Bolest prijeti razvojem cor pulmonale, intersticijskom fibrozom, srčanom i respiratornom insuficijencijom. Budući da se kronični egzogeni alergijski alveolitis počinje razvijati latentno i ne daje teške simptome, njegova dijagnoza je teška.
Dijagnoza egzogenog alergijskog alveolitisa
Za identifikaciju bolesti potrebno je osloniti se na rendgenski pregled pluća. U zavisnosti od faze razvoja alveolitisa i njegovog oblika, radiološki znaci će se razlikovati.
Akutni i subakutni oblik bolesti dovode do smanjenja transparentnosti polja poput brušenog stakla i širenja nodularno-mrežastih opaciteta. Veličina nodula ne prelazi 3 mm. Mogu se naći na cijeloj površini pluća.
Gornji dio pluća i njihovi bazalni dijelovi nisu prekriveni čvorićima. Ako osoba prestane komunicirati s antigenima, nakon 1-1,5 mjeseci, radiološki znaci bolesti nestaju.
Ako bolest ima kronični tok, tada su na rendgenskom snimku vidljive linearne sjene s jasnim obrisom, tamna područja predstavljena nodulima, promjene u intersticijumu i smanjenje veličine plućnih polja. Kada patologija ima tekući tok, vizualizira se saćasta pluća.
CT je metoda koja ima mnogo veću tačnost u odnosu na radiografiju. Studija otkriva znakove EAA, koji su nevidljivi standardnom radiografijom.
Krvni test kod pacijenata sa EAA karakteriziraju sljedeće promjene:
Leukocitoza do 12-15×103/ml Ređe nivo leukocita dostiže nivo od 20-30×103/ ml.
Formula leukocita se pomiče ulijevo.
Ne dolazi do povećanja nivoa eozinofila, ili se može blago povećati.
ESR kod 31% pacijenata raste do 20 mm/h, a kod 8% pacijenata do 40 mm/h. Kod ostalih pacijenata, ESR ostaje u granicama normale.
Povećava se nivo lgM i lgG. Ponekad dolazi do skoka u imunoglobulinima klase A.
Kod nekih pacijenata se aktivira reumatoidni faktor.
Povećava nivo ukupnog LDH. Ako se to dogodi, onda se može posumnjati na akutnu upalu u parenhima pluća.
Za potvrdu dijagnoze koriste se metode Ouchterlony dvostruke difuzije, mikro-Ouchterlony, kontra imunoelektroforeza i ELISA (ELISA, ELIEDA). Oni vam omogućavaju da identificirate specifična precipitirajuća antitijela na antigene koji su uzrokovali alergiju.
U akutnoj fazi bolesti, precipitirajuća antitijela će cirkulirati u krvi gotovo svakog pacijenta. Kada alergen prestane da komunicira sa plućnim tkivom pacijenata, nivo antitela opada. Međutim, mogu biti prisutni u serumskom dijelu krvi duže vrijeme (do 3 godine).
Kada je bolest hronična, antitijela se ne otkrivaju. Postoji i mogućnost lažno pozitivnih rezultata. Kod farmera bez simptoma alveolitisa otkrivaju se u 9-22% slučajeva, a kod ljubitelja ptica u 51% slučajeva.
Kod pacijenata sa EAA, vrednost precipitirajućih antitela nije u korelaciji sa aktivnošću patološkog procesa. Na njihov nivo mogu uticati različiti faktori. Dakle, kod pušača će to biti potcijenjeno. Stoga se otkrivanje specifičnih antitijela ne može smatrati dokazom EAA. Istovremeno, njihovo odsustvo u krvi ne znači da ne postoji bolest. Međutim, antitijela ne treba otpisivati, jer u prisustvu odgovarajućih kliničkih znakova mogu ojačati postojeću pretpostavku.
Test za smanjenje difuznog kapaciteta pluća je indikativan, jer su druge funkcionalne promjene EAA karakteristične za druge vrste patologija praćene oštećenjem intersticija pluća. Hipoksemija se kod pacijenata s alergijskim alveolitisom opaža u mirnom stanju, a povećava se tijekom fizičkog napora. Kršenje ventilacije pluća javlja se restriktivnim tipom. Znakovi hiperreaktivnosti dišnih puteva dijagnosticiraju se kod 10-25% pacijenata.
Inhalacijski testovi su prvi put korišteni za otkrivanje alergijskog alveolitisa još 1963. Aerosoli su se pravili od prašine uzete iz pljesnivog sijena. Oni su doveli do pogoršanja simptoma bolesti kod pacijenata. Istovremeno, ekstrakti uzeti iz "čistog sijena" nisu izazvali takvu reakciju kod pacijenata. Kod zdravih osoba čak ni aerosoli s plijesni nisu izazivali patološke znakove.
Provokativni testovi kod pacijenata sa bronhijalnom astmom ne izazivaju pojavu brzih imunoloških reakcija, ne izazivaju poremećaje u radu pluća. Dok kod osoba sa pozitivnim imunološkim odgovorom dovode do promjena u funkcionisanju respiratornog sistema, do povećanja tjelesne temperature, zimice, slabosti i dispneje. Nakon 10-12 sati ove manifestacije nestaju same.
Dijagnozu EAA moguće je potvrditi i bez provokativnih testova, tako da se ne koriste u savremenoj medicinskoj praksi. Koriste ih samo stručnjaci koji trebaju potvrditi uzrok bolesti. Alternativno, dovoljno je posmatrati pacijenta u njegovim uobičajenim uslovima, na primjer, na poslu ili kod kuće, gdje postoji kontakt s alergenom.
Bronhoalveolarno ispiranje (BAL) omogućava procjenu sastava sadržaja alveola i udaljenih dijelova pluća. Dijagnoza se može potvrditi otkrivanjem petostrukog povećanja ćelijskih elemenata u njemu, a 80% njih će predstavljati limfociti (uglavnom T-ćelije, odnosno CD8 + limfociti).
Imunoregulatorni indeks kod pacijenata je smanjen na manje od jedan. Kod sarkoidoze ova brojka iznosi 4-5 jedinica. Međutim, ako je ispiranje obavljeno u prva 3 dana nakon akutnog razvoja alveolitisa, tada će broj neutrofila biti povećan, a limfocitoza se ne opaža.
Osim toga, ispiranje omogućava otkrivanje desetostrukog povećanja broja mastocita. Ova koncentracija mastocita može trajati do 3 mjeseca ili više nakon kontakta s alergenom. Ovaj pokazatelj karakterizira aktivnost procesa proizvodnje fibrina. Ako bolest ima subakutni tok, tada će se u lavažu naći plazma ćelije.
Postavljanje diferencijalne dijagnoze
Bolesti od kojih se mora razlikovati egzogeni alergijski alveolitis:
Alveolarni karcinom ili metastaze pluća. Kod kanceroznih tumora ne postoji veza između simptoma bolesti koji su se pojavili i kontakta s alergenima. Patologija stalno napreduje, karakterizirana teškim manifestacijama. U serumskom dijelu krvi se ne oslobađaju precipitirajuća antitijela na alergene. Takođe, informacije se mogu razjasniti rendgenskim snimkom pluća.
milijarna tuberkuloza. Kod ove bolesti također nema veze s alergenima. Sama infekcija ima težak tok i dug razvoj. Serološke tehnike omogućavaju otkrivanje antitijela na antigen tuberkuloze, a ne izgledaju kao egzoalergeni. Ne zaboravite na rendgenski pregled.
Sarkoidoza. Ova bolest nije povezana s profesionalnom aktivnošću osobe. Njime nisu zahvaćeni samo respiratorni organi, već i drugi sistemi tijela. Hilarni limfni čvorovi u grudima se upale s obje strane, javlja se slaba ili negativna reakcija na tuberkulin. Kveimova reakcija će, naprotiv, biti pozitivna. Sarkoidoza se može potvrditi histološkim pregledom.
Drugi fibrozirajući alveolitis. Kod njih najčešće oboljeli od vaskulitisa, a sistemsko oštećenje vezivnog tkiva ne tiče se samo pluća, već i organizma u cjelini. Kod sumnjive dijagnoze radi se biopsija pluća uz daljnje histološko ispitivanje dobivenog materijala.
Upala pluća. Ova bolest se razvija nakon prehlade. Na rendgenskom snimku vidljiva su zamračenja koja nastaju zbog infiltracije tkiva.
ICD-10 odnosi egzogeni alergijski alveolitis u klasu X “Respiratorne bolesti”.
Pojašnjenja:
J 55 Respiratorna bolest uzrokovana specifičnom prašinom.
J 66.0 Bisinoza.
J 66.1 Bolest žvakača lana.
J 66.2 Kanabioza.
J 66.8 Bolesti disajnih puteva uzrokovane drugim specificiranim organskim prašinama.
J 67 Hipersenzitivni pneumonitis.
J 67.0 Pluća farmera (poljoprivrednog radnika).
J 67.1 Bagassose (za prašinu šećerne trske)
J 67.2 Pluća uzgajivača peradi.
J 67.3 Suberoz
J 67.4 Pluća radnika slada.
J 67.5 Pluća pečuraka.
J 67.6 Pluća od javorove kore.
J 67.8 Preosjetljivi pneumonitis uzrokovan drugim organskim prašinama.
J 67.9 Preosjetljivi pneumonitis zbog druge nespecificirane organske prašine.
Dijagnoza se može formulirati na sljedeći način:
Egzogeni alergijski alveolitis (pluća farmera), akutni oblik.
Alergijski alveolitis izazvan lijekovima uzrokovan furazolidonom, subakutni oblik, sa respiratornom insuficijencijom.
Egzogeni alergijski alveolitis (pluća uzgajivača peradi), kronični oblik. Hronično plućno srce, hronični bronhitis.
Liječenje egzogenog alergijskog alveolitisa
Da biste se nosili s bolešću, potrebno je potpuno isključiti interakciju pacijenta i alergena. Osoba tokom rada mora koristiti maske, posebne filtere. Vrlo je poželjno promijeniti posao i svoje navike. Kako bi se spriječilo napredovanje patologije, važno je identificirati je u ranim fazama razvoja. Ako se kontakt s alergenom nastavi, promjene na plućima će postati nepovratne.
Teški tok alveolitisa zahtijeva imenovanje glukokortikosteroida. Može ih propisati samo ljekar, po dogovoru.
Bolesnicima sa hiperreaktivnošću pluća propisuju se inhalacijski bronhodilatatori. Ako je bolest dovela do razvoja komplikacija, tada se koriste antibiotici, diuretici, kisik itd.
Prognoza i prevencija
Da bi se spriječio razvoj bolesti, potrebno je svesti na minimum svaki mogući kontakt s alergenima. Dakle, sijeno treba dobro osušiti, silosne jame treba otvoriti. Prostorije u kojima se odvija proizvodnja treba dobro prozračiti, a ako se u njima nalaze životinje i ptice, strogo se pridržavati sanitarnih i higijenskih zahtjeva. Klima uređaji i ventilacioni sistemi moraju biti obrađeni kvalitetno i na vreme itd.
Ako se alveolitis već razvio, tada pacijent treba isključiti kontakt s alergenima. Kada profesionalna aktivnost postane kriva, posao se mijenja.
Prognoza varira. Ako je bolest dijagnosticirana u ranim fazama, onda se patologija može riješiti sama. Relapsi alveolitisa dovode do činjenice da plućno tkivo prolazi kroz nepovratne promjene. To pogoršava prognozu, kao i komplikacije alveolitisa ili njegovog kroničnog tijeka.