Izraz "aterogen" odnosi se na tvari ili faktore koji mogu izazvati aterom ili taloženje plakova koji se sastoje od LDL-kolesterola, upalnih stanica i vlaknaste ljuske. Ova pojava je posebno opasna ako arterija opskrbljuje vitalne organe poput srca ili mozga. Uzrok je većine kardiovaskularnih bolesti, uključujući moždani udar i infarkt miokarda. Njegova primarna prevencija sastoji se u usvajanju boljih higijenskih i prehrambenih navika. Sekundarna prevencija nudi se pacijentima koji već imaju simptome ili komplikaciju. U ovom slučaju, cilj je smanjiti rizik od nove komplikacije, na istoj teritoriji ili na drugoj vaskularnoj teritoriji.

Izraz "aterogeni" odnosi se na tvari ili faktore koji mogu izazvati aterom, odnosno taloženje plakova sastavljenih od lipida, upalnih stanica, glatkih mišićnih stanica i vezivnog tkiva. Ti se plakovi vežu za unutarnje stijenke srednjih i velikih arterija, posebno onih srca, mozga i nogu, te dovode do lokalne izmjene izgleda i prirode ovih zidova. 

Taloženje ovih plakova može dovesti do ozbiljnih komplikacija poput bolesti koronarnih arterija uzrokujući:

• zadebljanje i gubitak elastičnosti arterijskog zida (ateroskleroza);
• smanjenje promjera arterije (stenoza). Ova pojava može doseći više od 70% promjera arterije. To se naziva čvrsta stenoza;
• djelomična ili potpuna blokada arterije (tromboza).

Govorimo o aterogenoj prehrani koja označava dijetu bogatu mastima, poput zapadnjačke prehrane koja je posebno bogata zasićenim mastima i transmasnim kiselinama nakon hidrogeniziranja masnih kiselina industrijskom preradom.

Razvoj ateromatoznih plakova može biti posljedica nekoliko faktora, ali glavni uzrok je višak kolesterola u krvi ili hiperholesterolemija. Zaista, stvaranje ateromatskih plakova ovisi o ravnoteži između unosa kolesterola u prehranu, njegovog cirkulirajućeg nivoa i njegovog uklanjanja.

Tijekom života brojni mehanizmi će prvo stvoriti proboje u arterijskom zidu, posebno u područjima bifurkacije:

• arterijska hipertenzija koja, osim mehaničkog djelovanja na stijenku, mijenja unutarstanični protok lipoproteina;
• vazomotorne tvari, poput angiotenzina i kateholamina, koje uspijevaju razotkriti sub-endotelijski kolagen;
• hipoksantne tvari, poput nikotina, koje uzrokuju stanične nevolje koje dovode do širenja međustaničnih spojeva.

Ova kršenja će omogućiti prolaz u arterijsku stijenku malih lipoproteina kao što su HDL (lipoproteini visoke gustoće) i lipoproteini LDL (lipoproteini niske gustoće). LDL-kolesterol, koji se često naziva i „loš kolesterol“, prisutan u krvotoku, može se nakupiti. Time se stvaraju prve rane lezije, nazvane lipidne pruge. To su naslage koje tvore povišene tragove lipida na unutrašnjoj stjenci arterije. Malo-pomalo, LDL-kolesterol oksidira i postaje upalni za unutarnji zid. Kako bi ga uklonili, potonji regrutira makrofage koji su natopljeni LDL-kolesterolom. Osim bilo kojeg regulatornog mehanizma, makrofagi postaju glomazni, umiru apoptozom dok ostaju lokalno zarobljeni. Normalni sustavi za uklanjanje staničnih ostataka koji ne mogu intervenirati, akumuliraju se u ateroma plaku koji postupno raste. Kao odgovor na ovaj mehanizam, ćelije glatkih mišića vaskularne stjenke migriraju u plak pokušavajući izolirati ovu upalnu ćelijsku grupu. Oni će formirati vlaknasti estrih sastavljen od kolagenskih vlakana: cjelina čini manje ili više krutu i stabilnu ploču. Pod određenim uvjetima, makrofagi u plaku proizvode proteaze sposobne probaviti kolagen koji proizvode stanice glatkih mišića. Kada ovaj upalni fenomen postane kroničan, djelovanje proteaza na vlakna potiče oplemenjivanje estriha koji postaje krhkiji i može puknuti. U tom slučaju može doći do pucanja unutrašnjeg zida arterije. Krvni trombociti se agregiraju s ćelijskim ostacima i lipidima nakupljenim u plaku i tvore ugrušak, koji će usporiti, a zatim blokirati protok krvi.

Protok kolesterola u tijelu osiguravaju LDL i HDL lipoproteini koji prenose kolesterol iz hrane u krvi, iz crijeva u jetru ili arterije ili iz arterija u jetru. Zbog toga, kada želimo procijeniti aterogeni rizik, doziramo ove lipoproteine ​​i uspoređujemo njihove količine:

• Ako postoji mnogo LDL lipoproteina koji prenose kolesterol u arterije, rizik je velik. Zbog toga se LDL-kolesterol naziva aterogenim;
• Ovaj rizik se smanjuje kada je visoka razina HDL lipoproteina u krvi, koji osiguravaju povratak kolesterola u jetru gdje se prerađuje prije eliminacije. Stoga se HDL-HDL-holesterol kvalifikuje kao kardioprotektivni kada je njegov nivo visok, i kao kardiovaskularni faktor rizika kada je njegov nivo nizak.

Zadebljanje ateromatskih plakova može postupno ometati protok krvi i dovesti do pojave lokaliziranih simptoma:

• bol;
• vrtoglavica;
• otežano disanje;
• nestabilnost pri hodanju itd.

Ozbiljne komplikacije ateroskleroze proizlaze iz pucanja aterosklerotičnih plakova, što rezultira stvaranjem ugruška ili tromba, koji blokira protok krvi i uzrokuje ishemiju, čije posljedice mogu biti ozbiljne ili fatalne. Arterije različitih organa mogu biti zahvaćene:

• koronarna arterijska bolest, u srcu, sa anginom ili anginom pektoris kao simptomom i rizikom od infarkta miokarda;
• karotide, u vratu, s rizikom od cerebrovaskularne nesreće (moždani udar);
• trbušna aorta, ispod dijafragme, sa rizikom od rupture aneurizme;
• probavne arterije, u crijevima, s rizikom od infarkta mezenterija;
• bubrežne arterije, na nivou bubrega, sa rizikom od bubrežnog infarkta;
• arterija donjih udova sa simptomom šepanja donjih udova.

Osim nasljedstva, spola i starosti, prevencija stvaranja ateromioznih plakova oslanja se i na korekciju kardiovaskularnih faktora rizika:

• kontrola tjelesne težine, visoki krvni tlak i dijabetes;
• prestanak pušenja;
• redovna fizička aktivnost;
• usvajanje zdravih navika u ishrani;
• ograničenje konzumacije alkohola;
• upravljanje stresom itd.

Kada je ateromatski plak beznačajan i nije rezultirao utjecajem, ova primarna prevencija može biti dovoljna. Ako ove prve mjere ne uspiju, kada se plak razvije, može se preporučiti liječenje lijekovima. Također se može odmah propisati ako postoji veliki rizik od komplikacija. Sustavno se preporučuje za sekundarnu prevenciju nakon prvog kardiovaskularnog događaja. Ovaj tretman lijekovima uključuje:

• lijekovi protiv trombocita, poput aspirina u malim dozama, za razrjeđivanje krvi;
• lijekovi za snižavanje lipida (statini, fibrati, ezetimib, kolestiramin, sami ili u kombinaciji) s ciljem smanjenja razine lošeg kolesterola, normalizacije razine kolesterola i stabilizacije ateromatoznih plakova.

Suočeni s uznapredovalim ateromatoznim plakovima sa uskom stenozom, može se razmotriti revaskularizacija koronarnom angioplastikom. To omogućuje širenje ateromatske zone zahvaljujući napuhanom balonu na mjestu u arteriji s ishemijom. Kako bi se održao otvor i vratio protok krvi, ugrađuje se mali mehanički uređaj koji se naziva stent i ostavlja na mjestu.